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AFTD Holloway-Stipendien

AFTD ist stolz darauf, zwei Stipendienprogramme zu unterstützen, die vom Holloway Family Fund ermöglicht werden:

Das Ausbildungsstipendium für klinische Forschung in FTD, das in Zusammenarbeit mit der American Academy of Neurology und der American Brain Foundation zur Verfügung gestellt wird – Die Bewerbungsfrist für das Ausbildungsstipendium für klinische Forschung 2023 in FTD ist abgelaufen. Der RFA 2024 wird im Sommer 2023 erhältlich sein.
Holloway-Postdoktorandenstipendien — Ausschreibung für 2023 jetzt verfügbar!

2023 Holloway-Postdoktorandenstipendium

Ermöglicht durch die großzügige Unterstützung des Holloway Family Fund.

Das AFTD Holloway Postdoctoral Fellowship-Programm stellt Mittel für die nächste Generation von FTD-Forschern bereit. Durch die Unterstützung talentierter Nachwuchsforscher in dieser kritischen Phase ihrer wissenschaftlichen Ausbildung möchte AFTD ein langjähriges Engagement für die FTD-Forschung anregen.

Auszeichnungsdetails

Dauer: Zwei Jahre, beginnend am 1. Juli und endend am 30. Juni des zweiten Jahres
Prämienbetrag (USD): $60.000/Jahr (insgesamt $120.000)
Mittelverwendung: Holloway Postdoctoral Fellowships sollen in erster Linie das Stipendium oder Gehalt und die Leistungen des Empfängers abdecken. Weitere Einzelheiten entnehmen Sie bitte der Ausschreibung und den Bewerbungshinweisen.

Sehen Sie sich hier die Ausschreibung für Holloway Postdoctoral Fellowships 2023 an

Zeitplan: 2023 Holloway Postdoctoral Fellowships

Bewerbungsschluss: 17. Februar 2023, 20:00 Uhr ET
Benachrichtigung über Auszeichnungen: April 2023
Startdatum der Prämie: 1. Juli 2023

AFTD-Antragstellungsportal

Bewerbungen für die Holloway Postdoctoral Fellowships 2023 können über das eingereicht werden Online-Einreichportal.

Allgemeine Hinweise für Bewerber

Klick hier um Anleitungen herunterzuladen, die Ihnen bei der Bewerbung um ein Holloway Postdoctoral Fellowship helfen.

Für mehr Informationen:

Bitte kontaktieren Sie AFTD unter [email protected] oder 484-584-0018 x 8910.

2023 Ausbildungsstipendium für klinische Forschung

Ziel dieser Auszeichnung ist es, die Bedeutung guter klinischer Forschung anzuerkennen und den Forschernachwuchs für klinische Studien in FTD zu ermutigen.

Das Clinical Research Training Scholarship, eine neue Finanzierungsmöglichkeit speziell für klinische Wissenschaftler, setzt das langjährige Engagement von AFTD fort, die nächste Generation von FTD-Forschern zu unterstützen. Das Clinical Research Training Scholarship wird von AFTD dank der großzügigen Unterstützung des Holloway Family Fund mit zusätzlicher Unterstützung der American Brain Foundation in Zusammenarbeit mit der American Academy of Neurology finanziert und unterstützt (1) patientenorientierte Forschung oder (2) translationale Forschung entwickelt, um die Behandlung oder Diagnose von FTD voranzubringen. Zu den förderfähigen Projekten gehören epidemiologische oder Verhaltensstudien, klinische Studien, Studien zu Krankheitsmechanismen, die Entwicklung neuer Technologien sowie Gesundheitsdienste und Ergebnisforschung.

Auszeichnungsdetails

Dauer: 2 Jahre
Prämienbetrag (USD): $75.000 insgesamt/Jahr ($65.000 plus $10.000/Jahr Stipendium zur Unterstützung von Bildungs- und Forschungskosten)

Wer kann sich bewerben?

Diese Fördermöglichkeit steht US-amerikanischen und internationalen Bewerbern offen, die:

Sind AAN-Mitglieder
Interesse an einer akademischen Laufbahn in der neurologischen Forschung haben
Ihren Aufenthalt oder Ihre Promotion nicht länger als 5 Jahre vor Beginn dieser Auszeichnung abgeschlossen haben. Die Berechtigung von Bewerbern, die sowohl einen Wohnsitz als auch einen PhD abgeschlossen haben, basiert auf dem Zeitpunkt, zu dem sie ihren Wohnsitz abgeschlossen haben

Zeitleiste

1. September 2022: Bewerbungsschluss
Januar 2023: Benachrichtigung der Empfänger
1. Juli 2023: Förderzeitraum beginnt

AFTD-Antragstellungsportal

Greifen Sie auf das AAN-Anwendungsportal zu.

Antrag auf Bewerbungen

Sehen Sie sich die RFA-Details und Anwendungsanweisungen an.

Um eine druckbare Version des RFA herunterzuladen, Klick hier.

Für mehr Informationen:

Bitte kontaktieren Sie AFTD unter [email protected] oder 267-758-8654.

Aktuelle Preisträger

Ausbildungsstipendium für klinische Forschung in FTD

2022

Multimodaler Nachweis der Rolle der Alzheimer-Krankheitspathologie bei Syndromen der kortikobasalen und progressiven supranukleären Lähmung

Indira García Cordero, PhD | Universität von Toronto
$150.000 USD ($75.000/Jahr)
PI: Carmela Tartaglia

Projektbeschreibung

Das Projekt von Dr. Cordero wird Menschen mit CBS- oder PSP- und Alzheimer-positiven Biomarkern mit Menschen mit CBS/PSP vergleichen, die AD-Biomarker negativ sind, um nach Unterschieden in Hirnatrophie, Konnektivität oder kognitiven und Verhaltenssymptomen zu suchen. Solche Unterschiede könnten bei der Auswahl von Teilnehmern an klinischen Studien an CBS/PSP helfen und das Verständnis von gleichzeitig auftretenden Pathologien bei neurodegenerativen Erkrankungen verbessern.

Holloway Postdoktorandenstipendien

2022

Untersuchung der O-Glykosylierungsmodifikation in der Pathogenese von C9ORF72 FTD/ALS

Eric Anderson, PhD | Universität Pittsburgh
$120.000 USD ($60.000/Jahr)
Projektleiter: Udai Pandey, PhD

Projektbeschreibung

Dr. Anderson plant, zwei Enzyme zu untersuchen, die für das Hinzufügen und Entfernen einer Art von Zuckermolekülen aus Proteinen verantwortlich sind, was an mehreren pathologischen Veränderungen im Zusammenhang mit dem Protein beteiligt ist C9ORF72 Mutation. Indem er genetische und pharmakologische Manipulationen einsetzt, um die Aktivität dieser komplementären Enzyme zu erhöhen oder zu blockieren, wird er feststellen, ob eine Modifikation dieses Signalwegs eine Veränderung bewirken könnte C9ORF72-vermittelte Toxizität.

Entschlüsselung der Folgen von Chromogranin A (CgA)-Mangel bei Tauopathie

Suborno Jati, PhD | Universität von Kalifornien, San Diego
$120.000 USD ($60.000/Jahr)
PI: Renzo Mancuso

Projektbeschreibung

Dr. Jati wird ein Prohormon, Chromogranin A (CgA), untersuchen, das mehrere der chemischen Signale reguliert, die die Kommunikation zwischen Neuronen vermitteln. CgA aktiviert auch Mikroglia, die eine wichtige Rolle bei der Neuroinflammation spielen. CgA wurde in pathologischen Plaques und Tangles gefunden, was auf eine Verbindung zu Tauopathien hindeutet, und das Löschen des CgA-Gens bei Mäusen verlängert die Lebensdauer und verbessert die Gesundheit im Alter. Dr. Jati wird die Beziehung zwischen CgA und Tau-Pathologie in einem Tauopathie-Mausmodell weiter untersuchen, dem ebenfalls ein funktionelles CgA-Gen fehlt. Er stellt die Hypothese auf, dass das Löschen des CgA-Gens pathologische, Verhaltens- und metabolische Veränderungen im Zusammenhang mit Tauopathie reduzieren wird. Wenn dies richtig ist, könnte diese Arbeit auf CgA als Ziel für die therapeutische Entwicklung hinweisen.

Langgelesene Transkriptomik in FTLD-TDP zur Unterstützung der Identifizierung neuer Biomarker und mechanistischer Erkenntnisse

Julia Faura Llorens, PhD | Vlaams Institute voor Biotechnologie (VIB)
$120.000 USD ($60.000/Jahr)
PI: Rosa Rademakers

Projektbeschreibung

Eine der primären Funktionen des FTD-assoziierten Proteins TDP-43 ist die Prozessierung der RNA-Matrizen, bzw Abschriften, benötigt, um Proteine zu synthetisieren. Eine TDP-43-Dysfunktion in FTD unterbricht diesen Prozess, was zur Aufnahme von Fremdsequenzen führt, die normalerweise während der Verarbeitung herausgeschnitten würden. Das Vorhandensein dieser „kryptischen Exons“ führt zu defekten Transkripten, die zu abnormalen Proteinen führen. In einer Premiere für die FTD-Forschung wird Dr. Faura Llorens eine Technologie der nächsten Generation verwenden, die als bekannt ist Long-Read-Transkriptomsequenzierung bisher unentdeckte krankheitsassoziierte Transkripte zu identifizieren und zu charakterisieren. Diese abnormalen Transkripte könnten die Grundlage für die Entwicklung dringend benötigter TDP-43-Biomarker sowie neuer Ziele für die Arzneimittelentwicklung sein.

2021

Dysfunktion des neuronalen Netzwerks bei neurodegenerativen Erkrankungen

Daniel Okobi, MD, PhD | Universität von California, Los Angeles
$120.000 USD ($60.000/Jahr)
Startdatum: 1. Juli 2021

Projektbeschreibung

Dr. Okobi, Neurologe und Postdoktorand im Labor von Dr. Peyman Golshani an der UCLA, wird Miniaturmikroskope verwenden, die in die Gehirne von Mäusen mit einer FTD-assoziierten Mutation implantiert werden, um die Gehirnwege in den Tieren abzubilden, während sie ihren normalen Aktivitäten nachgehen Aktivitäten. Darüber hinaus wird er das Verhalten der Mäuse, einschließlich ihrer Reaktionen auf soziale Hinweise, mithilfe einer hochauflösenden Videoaufnahme überwachen. Zusammen werden diese hochmodernen Methoden es Dr. Okobi ermöglichen, subtile Anomalien zu erkennen, die die frühesten Anzeichen des FTD-Krankheitsprozesses darstellen.

Untersuchung der molekularen Folgen des C9orf72-Verlusts in der lysosomalen Homöostase und der Pathogenese der ALS-FTD-Krankheit

Hijai Regina Shin, PhD | Universität von Kalifornien, Berkeley
$120.000 USD ($60.000/Jahr)
Startdatum: 1. Juli 2021

Projektbeschreibung

Dr. Shin, ein Postdoktorand an der University of California, Berkeley im Labor von Dr. Roberto Zoncu, wird auf der Arbeit des ehemaligen AFTD-Postdoktoranden Ming-Yuan Su, PhD, aufbauen. Die Forschung von Dr. Su zeigte, dass das Protein, das von kodiert wird C9orf72 Gen reguliert den Abbau von beschädigten oder veralteten Proteinen innerhalb einer Struktur namens Lysosom, und zwar den Verlust von funktionellen C9orf72 in FTD stört diesen Regulierungsprozess. Dr. Shin wird diese Arbeit auf die nächste Stufe heben, indem er modernste biochemische Techniken und Neuronen aus Stammzellen von Patienten verwendet, um die Auswirkungen der zu untersuchen C9orf72 Mutation auf dem Lysosom genauer. Sie plant, das Gelernte anzuwenden, um Strategien für die Entwicklung von Medikamenten zu entwickeln, die die normale Lysosomenfunktion wiederherstellen C9orf72-assoziierte FTD.

Modulierender TDP-43-abhängiger Verlust von STMN2 in FTD

Matthew Nolan, PhD | Allgemeines Krankenhaus von Massachusetts
$120.000 USD ($60.000/Jahr)
Startdatum: 1. Juli 2021

Projektbeschreibung

Dr. Nolan wird Gen-Editing, Stammzellen und Tiermodelle verwenden, um unser Verständnis der Rolle von RNA-bindenden Proteinen bei FTD zu erweitern. Insbesondere wird er sich auf Stathmin-2 konzentrieren, eines von vielen Proteinen unter der Kontrolle des RNA-bindenden Proteins TDP-43. Eine fehlerhafte TDP-43-Funktion bei FTD verursacht einen Fehler in der Stathmin-2-Matrize, der die Spiegel des Stathmin-2-Proteins reduziert. Das Projekt von Dr. Nolan zielt darauf ab, neue Medikamente zu identifizieren und zu bewerten, die auf Stathmin-2 als potenzielle Behandlungen für TDP-43-assoziierte FTD abzielen.

2019

Ein struktureller Ansatz zur Rettung der C9orf72-Haploinsuffizienz bei ALS/FTD | Grundlegende Wissenschaft

Ming-Yuan Su, PhD | Die Regenten der University of California
$110.000 USD ($55.000/Jahr)
Startdatum: 1. Juli 2019

Projektbeschreibung

Das C9orf72 Protein kodiert durch die C9ORF72 Das bei hereditärem FTD und ALS mutierte Gen existiert als Teil eines großen stabilen Komplexes mit zwei anderen Proteinen, SMCR8 und WDR41. In ihrem Postdoktorandenprojekt wird Dr. Su Kryo-Elektronenmikroskopie verwenden, um die Struktur zu bestimmen C9orf72–SMCR8–WDR41 komplexe und eine andere Technik, HDX-gekoppelte Massenspektrometrie, um mehr darüber zu erfahren, wie die drei Proteine interagieren. Sie wird dann versuchen, niedermolekulare Verbindungen zu identifizieren, die den Komplex stabilisieren und seinen Abbau verlangsamen können, und feststellen, ob die Stabilisierung die Verringerung kompensieren kann C9orf72 aufgrund der Mutation in FTD und verbessern das Überleben von Neuronen, die aus von Patienten stammenden Stammzellen hergestellt wurden. Wenn dies der Fall ist, könnten diese Verbindungen der Ausgangspunkt für die Entwicklung wirksamer Behandlungen für FTD im Zusammenhang mit dem sein C9orf72 Mutation.

Identifizierung eines RNA-basierten Biomarkers für FTD | Klinische Forschung

Oriol Dols Icardo, PhD | Institut de Recerca de l’Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
$110.000 USD ($55.000/Jahr)
Startdatum: 1. Januar 2020

Projektbeschreibung

Der abnormalen Akkumulation von Tau, TDP-43 und anderen Proteinen, die das definierende pathologische Merkmal von FTD ist, können Veränderungen in der RNA-Expression vorausgehen. Solche Veränderungen in der RNA könnten ein potenzieller Biomarker für FTD im Frühstadium sein. In seinem Postdoc-Projekt wird Dr. Icardo das Transkriptom des frontalen Cortex in FTD-tau, FTD-TDP-43 und FTD-FUS im Vergleich zu gesunden Kontrollen charakterisieren. Er wird auch TDP-43-assoziierte RNA-Veränderungen bei FTD mit RNA-Veränderungen im motorischen Kortex von Menschen mit ALS vergleichen. Im Gehirn identifizierte FTD-spezifische Veränderungen werden in RNA von Exosomen von Patienten, die klinische FTD-Subtypen repräsentieren, weiter untersucht. Unterschiede in der CSF-RNA, die zuverlässig und konsistent FTD-Subtypen oder Personen mit FTD von denen ohne FTD unterscheiden, könnten die Grundlage für einen flüssigen Biomarker sowie vielversprechende Ziele für RNA-basierte FTD-Behandlungen sein.

Plätzchen	Dauer	Beschreibung
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Für Forscher

Die Forschung von heute führt zu den Durchbrüchen von morgen.

AFTD Holloway-Stipendien

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2023 Holloway-Postdoktorandenstipendium

Ermöglicht durch die großzügige Unterstützung des Holloway Family Fund.

Auszeichnungsdetails

Zeitplan: 2023 Holloway Postdoctoral Fellowships

AFTD-Antragstellungsportal

Allgemeine Hinweise für Bewerber

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2023 Ausbildungsstipendium für klinische Forschung

Ziel dieser Auszeichnung ist es, die Bedeutung guter klinischer Forschung anzuerkennen und den Forschernachwuchs für klinische Studien in FTD zu ermutigen.

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Aktuelle Preisträger

Ausbildungsstipendium für klinische Forschung in FTD

2022

Multimodaler Nachweis der Rolle der Alzheimer-Krankheitspathologie bei Syndromen der kortikobasalen und progressiven supranukleären Lähmung

Holloway Postdoktorandenstipendien

2022

Untersuchung der O-Glykosylierungsmodifikation in der Pathogenese von C9ORF72 FTD/ALS

Entschlüsselung der Folgen von Chromogranin A (CgA)-Mangel bei Tauopathie

Langgelesene Transkriptomik in FTLD-TDP zur Unterstützung der Identifizierung neuer Biomarker und mechanistischer Erkenntnisse

2021

Dysfunktion des neuronalen Netzwerks bei neurodegenerativen Erkrankungen

Untersuchung der molekularen Folgen des C9orf72-Verlusts in der lysosomalen Homöostase und der Pathogenese der ALS-FTD-Krankheit

Modulierender TDP-43-abhängiger Verlust von STMN2 in FTD

2019

Ein struktureller Ansatz zur Rettung der C9orf72-Haploinsuffizienz bei ALS/FTD | Grundlegende Wissenschaft

Identifizierung eines RNA-basierten Biomarkers für FTD | Klinische Forschung

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