A Un estudio reciente examina el papel de la cromogranina A (CgA) en trastornos causados por la disfunción de la proteína tau. El estudio amplía nuestro conocimiento fundamental sobre estas formas de DFT y abre nuevas vías para futuras investigaciones sobre herramientas diagnósticas e intervenciones.

El primer autor, Suborno Jati, PhD, recibió una beca Beca postdoctoral AFTD Holloway. La beca es posible gracias al generoso apoyo del Holloway Family Fund.

La cromogranina A podría desempeñar un papel en el desarrollo de los trastornos de Tau

Trastornos como degeneración corticobasal (CBD) y la enfermedad de Alzheimer son "tauopatías" debido a la aparición de tau disfuncional. En estas formas de neurodegeneración, La tau forma acumulaciones anormales. Los autores destacan el descubrimiento de CgA en las acumulaciones de tau en estudios previos, lo que subraya una posible relación entre ambos. La CgA interviene en diversas características biológicas que coinciden con la neurodegeneración, como la inflamación y la hipertensión. Además, un estudio ha detectado un aumento de CgA en el líquido cefalorraquídeo de personas con Alzheimer. En el análisis realizado por el propio autor de muestras de personas con DCC y Alzheimer, se observó un aumento significativo de CgA en las últimas etapas de la progresión.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que, debido a las funciones biológicas de la CgA y sus vínculos aparentes con tau, el agotamiento de la proteína podría reducir la disfunción de tau y sus impactos asociados.

Para explorar su hipótesis, los autores compararon los cerebros de ratones de laboratorio con tauopatía y niveles genéticamente reducidos de CgA con los de un grupo de control con niveles normales de CgA. Mientras que el grupo de control experimentó una atrofia cerebral considerable después de nueve meses, los ratones con niveles reducidos de CgA mostraron una atrofia cerebral mínima, según el estudio. Al examinar a los ratones en busca de deterioro cognitivo, el grupo de control experimentó un déficit de aprendizaje y memoria que el grupo con niveles reducidos de CgA no presentó. Estas observaciones sugieren que la CgA está relacionada con la neurodegeneración relacionada con la tau.

Ampliando nuestra comprensión de la biología de las tauopatías

Si bien se necesita más investigación para comprender mejor la relación biológica entre la CgA y la tau, el estudio continúa ampliando nuestra comprensión de los fundamentos de la disfunción de la tau. Al examinar las interacciones de la tau con otras proteínas, como la CgA, los científicos pueden comprender mejor qué áreas y funciones cerebrales se ven afectadas por las tauopatías.

En el estudio actual, por ejemplo, los autores descubrieron que una vía de señalización específica en el cerebro está asociada con el desarrollo de la disfunción de tau. Cuando los niveles de CgA aumentan, se alteran los niveles de proteínas específicas para modificar esta vía de señalización, lo que impulsa el desarrollo de la disfunción de tau. Sin embargo, la disminución de CgA restableció el funcionamiento normal de las proteínas.

Destacar los posibles aspectos biológicos de la DFT y el Alzheimer es clave para el desarrollo de tratamientos y herramientas diagnósticas, como los biomarcadores. Cuando los científicos comprenden plenamente las bases biológicas de una característica de la DFT, pueden probar maneras de influir en la enfermedad para ralentizar su progresión y aliviar los síntomas. Si un biomarcador se ha verificado en estudios de ciencias básicas, los investigadores también pueden trabajar en el desarrollo de herramientas que lo utilicen para diagnosticar la DFT o rastrear su progresión.

Aprenda más sobre la ciencia de la DFT

Los trastornos de DFT, como el CDB, son biológicamente complejos, con síntomas que se superponen con otros trastornos y una progresión que suele comenzar antes que el Alzheimer. Puede obtener más información sobre los síntomas y subtipos de DFT en Página de descripción general de enfermedades de nuestro sitio web.

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