EN Nyere undersøgelse undersøger rollen af chromogranin A (CgA) i lidelser forårsaget af dysfunktionelt tau-protein. Undersøgelsen udvider vores grundlæggende viden om disse former for FTD og åbner nye veje for yderligere forskning i diagnostiske værktøjer og interventioner.

Førsteforfatter Suborno Jati, ph.d., er modtager af en AFTD Holloway postdoc-stipendium. Stipendiet er muliggjort takket være den generøse støtte fra Holloway Family Fund.

Kromogranin A kan spille en rolle i udviklingen af tau-lidelser

Lidelser som kortikobasal degeneration (CBD) og Alzheimers sygdom er "tauopatier" på grund af forekomsten af dysfunktionel tau. I disse former for neurodegeneration, tau danner unormale ophobninger. Forfatterne fremhæver opdagelsen af CgA i tau-ophobninger i tidligere studier, hvilket understreger en potentiel sammenhæng mellem de to. CgA spiller en rolle i forskellige biologiske træk, der falder sammen med neurodegeneration, såsom inflammation og hypertension. Desuden har ét studie fundet øget CgA i cerebrospinalvæsken hos personer med Alzheimers. I forfatterens egen analyse af prøver fra personer med CBD og Alzheimers var der en signifikant stigning i CgA i de senere stadier af progressionen.

Forskerne fremsatte hypotesen om, at på grund af CgAs biologiske roller og tilsyneladende bånd til tau, kunne en reduktion af proteinet reducere tau-dysfunktion og dens tilhørende virkninger.

For at undersøge deres hypotese sammenlignede forfatterne hjernerne hos tauopatiske laboratoriemus med genetisk reduceret CgA med en kontrolgruppe med normale CgA-niveauer. Mens kontrolgruppen oplevede betydelig hjerneatrofi efter ni måneder, udviste de CgA-reducerede mus "minimal hjerneatrofi" ifølge undersøgelsen. Ved undersøgelse af musene for kognitive svækkelser oplevede kontrolgruppen et indlærings- og hukommelsesunderskud, som den CgA-reducerede gruppe ikke havde. Disse observationer tyder på, at CgA er forbundet med tau-relateret neurodegeneration.

Udvidelse af vores forståelse af tauopatiernes biologi

Selvom yderligere forskning er nødvendig for bedre at forstå det biologiske forhold mellem CgA og tau, forbedrer studiet stadig vores forståelse af grundlaget for tau-dysfunktion. Ved at undersøge interaktionerne mellem tau og andre proteiner, såsom CgA, kan forskere få en dybere forståelse af, hvilke hjerneområder og -funktioner der påvirkes af tauopatier.

I den aktuelle undersøgelse fandt forfatterne for eksempel, at en specifik signalvej i hjernen er forbundet med udviklingen af tau-dysfunktion. Når CgA-niveauerne stiger, ændres niveauerne af specifikke proteiner for at modificere denne signalvej, hvilket driver udviklingen af tau-dysfunktion. Imidlertid genoprettede nedbrydningen af CgA proteinernes normale funktion.

At fremhæve de potentielle biologiske aspekter af FTD og Alzheimers er et vigtigt skridt i udviklingen af behandlinger og diagnostiske værktøjer, såsom biomarkører. Når forskere fuldt ud forstår de biologiske grundlag for et træk ved FTD, kan de teste måder at påvirke sygdommen på for at bremse progressionen og lindre symptomerne. Hvis en biomarkør er blevet verificeret i grundvidenskabelige studier, kan forskere også arbejde på at udvikle værktøjer til at bruge biomarkøren til at diagnosticere FTD eller spore dens progression.

Lær mere om videnskaben bag FTD

FTD-lidelser som CBD er biologisk komplekse med symptomer, der overlapper med en række andre lidelser, og en progression, der ofte begynder før Alzheimers. Du kan lære mere om FTD-symptomer og undertyper på Oversigt over sygdomme på vores hjemmeside.

Hvis du er interesseret i den seneste udvikling inden for FTD-videnskab, har AFTD to videnskabsbaserede nyhedsbreve, der kan holde dig opdateret. FTD Science Digest er skrevet til personer på FTD-rejsen, mens FTD Research Spotlight leverer indhold skræddersyet til forsknings- og sundhedspersonale.