A najnowsze badanie bada rolę chromograniny A (CgA) w zaburzeniach spowodowanych dysfunkcją białka tau. Badanie poszerza naszą podstawową wiedzę na temat tych postaci FTD i otwiera nowe kierunki dalszych badań nad narzędziami diagnostycznymi i interwencjami.

Pierwszy autor, dr Suborno Jati, jest laureatem nagrody Stypendium podoktorskie AFTD Holloway. Stypendium jest możliwe dzięki hojnemu wsparciu Holloway Family Fund.

Chromogranina A może odgrywać rolę w rozwoju zaburzeń białka tau

Zaburzenia takie jak zwyrodnienie korowo-podstawne (CBD) i choroba Alzheimera to “tauopatie” spowodowane pojawieniem się dysfunkcyjnego białka tau. W tych formach neurodegeneracji, białko tau tworzy nieprawidłowe skupiska. Autorzy podkreślają odkrycie CgA w akumulacji tau w poprzednich badaniach, co podkreśla potencjalny związek między nimi. CgA odgrywa rolę w różnych cechach biologicznych związanych z neurodegeneracją, takich jak stan zapalny i nadciśnienie. Co więcej, w jednym badaniu stwierdzono podwyższony poziom CgA w płynie mózgowo-rdzeniowym u osób z chorobą Alzheimera. W przeprowadzonej przez autora analizie próbek pobranych od osób z CBD i chorobą Alzheimera, stwierdzono znaczny wzrost poziomu CgA w późniejszych stadiach choroby.

Naukowcy postawili hipotezę, że ze względu na rolę biologiczną CgA i wyraźne powiązania z białkiem tau, wyczerpanie tego białka może ograniczyć dysfunkcję białka tau i związane z nią skutki.

Aby zbadać swoją hipotezę, autorzy porównali mózgi myszy laboratoryjnych z tauopatią, genetycznie obniżonym poziomem CgA, z grupą kontrolną o prawidłowym poziomie CgA. Podczas gdy w grupie kontrolnej po dziewięciu miesiącach nastąpił znaczny zanik mózgu, myszy z obniżonym poziomem CgA “wykazywały minimalny zanik mózgu”, jak wynika z badania. Podczas badania myszy pod kątem zaburzeń poznawczych, grupa kontrolna doświadczyła deficytu uczenia się i pamięci, którego nie zaobserwowano w grupie z obniżonym poziomem CgA. Te obserwacje sugerują, że CgA jest powiązana z neurodegeneracją związaną z białkiem tau.

Pogłębianie naszej wiedzy na temat biologii tauopatii

Chociaż potrzebne są dalsze badania, aby lepiej zrozumieć biologiczny związek między CgA a białkiem tau, badanie to wciąż pogłębia naszą wiedzę na temat podstaw dysfunkcji białka tau. Badając interakcje białka tau z innymi białkami, takimi jak CgA, naukowcy mogą lepiej zrozumieć, które obszary mózgu i funkcje są dotknięte tauopatiami.

W niniejszym badaniu, na przykład, autorzy odkryli, że specyficzny szlak sygnałowy w mózgu jest związany z rozwojem dysfunkcji białka tau. Wraz ze wzrostem poziomu CgA, poziomy określonych białek ulegają zmianie, modyfikując ten szlak sygnałowy, co napędza rozwój dysfunkcji białka tau. Jednak obniżenie poziomu CgA przywróciło prawidłowe funkcjonowanie białek.

Zwrócenie uwagi na potencjalne biologiczne aspekty FTD i choroby Alzheimera jest kluczowym krokiem w opracowywaniu metod leczenia i narzędzi diagnostycznych, takich jak biomarkery. Kiedy naukowcy w pełni zrozumieją biologiczne podłoże danej cechy FTD, mogą testować sposoby wpływania na chorobę, aby spowolnić jej postęp i złagodzić objawy. Jeśli biomarker został zweryfikowany w badaniach podstawowych, naukowcy mogą również pracować nad opracowaniem narzędzi wykorzystujących biomarker do diagnozowania FTD lub śledzenia jego postępu.

Dowiedz się więcej o nauce FTD

Zaburzenia FTD, takie jak CBD, są biologicznie złożone, a ich objawy pokrywają się z szeregiem innych zaburzeń, a ich rozwój często rozpoczyna się wcześniej niż w przypadku choroby Alzheimera. Więcej informacji na temat objawów i podtypów FTD można znaleźć na stronie: Strona przeglądu chorób na naszej stronie internetowej.

Jeśli interesują Cię najnowsze osiągnięcia w dziedzinie nauki FTD, AFTD wydaje dwa newslettery o tematyce naukowej, dzięki którym będziesz na bieżąco. Streszczenie naukowe FTD jest przeznaczony dla osób będących na drodze do FTD, natomiast FTD Research Spotlight dostarcza treści dostosowane do potrzeb naukowców i pracowników służby zdrowia.