Un bénéficiaire d'une subvention de l'AFTD dirige une étude de recherche fondamentale explorant le rôle des protéines dans les troubles liés à la protéine tau, comme le CBD.

Graphic Text: AFTD Grantee Leads Basic Science Study Exploring Role of Protein in Tau-Based Disorders like CBD | Background: AFTD Grantee Dr. Suborno Jati

UN Une étude récente examine le rôle de la chromogranine A (CgA) Cette étude approfondit nos connaissances fondamentales sur les troubles causés par une protéine tau dysfonctionnelle et ouvre de nouvelles perspectives de recherche sur les outils diagnostiques et les interventions.

Le premier auteur, Suborno Jati, PhD, est titulaire d'une bourse. Bourse postdoctorale Holloway de l'AFTD. Cette bourse est rendue possible grâce au généreux soutien du Fonds de la famille Holloway.

La chromogranine A pourrait jouer un rôle dans le développement des troubles liés à la protéine Tau.

Des troubles comme dégénérescence corticobasale (CBD) et la maladie d'Alzheimer sont des “ tauopathies ” dues à l'apparition de la protéine tau dysfonctionnelle. Dans ces formes de neurodégénérescence, La protéine tau forme des accumulations anormales. Les auteurs soulignent la découverte de la CgA dans les accumulations de protéine tau lors d'études antérieures, ce qui met en évidence un lien potentiel entre les deux. La CgA joue un rôle dans diverses caractéristiques biologiques associées à la neurodégénérescence, telles que l'inflammation et l'hypertension. De plus, une étude a révélé une augmentation de la CgA dans le liquide céphalo-rachidien de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer. Dans leur propre analyse d'échantillons provenant de personnes atteintes de dégénérescence corticobasale (DCB) et de la maladie d'Alzheimer, les auteurs ont observé une augmentation significative de la CgA aux stades avancés de la maladie.

Les chercheurs ont émis l'hypothèse que, compte tenu des rôles biologiques de la CgA et de ses liens apparents avec la protéine tau, la réduction de cette protéine pourrait atténuer le dysfonctionnement de la protéine tau et ses conséquences.

Pour explorer leur hypothèse, les auteurs ont comparé le cerveau de souris de laboratoire atteintes de tauopathie et présentant une réduction génétique de la CgA à celui d'un groupe témoin aux taux normaux de CgA. Alors que le groupe témoin a présenté une atrophie cérébrale considérable après neuf mois, les souris à taux réduit de CgA ont montré une atrophie cérébrale minimale, selon l'étude. L'examen des fonctions cognitives a révélé un déficit d'apprentissage et de mémoire chez les souris du groupe témoin, déficit absent chez celles du groupe à taux réduit de CgA. Ces observations suggèrent un lien entre la CgA et la neurodégénérescence associée à la protéine tau.

Approfondir notre compréhension de la biologie des tauopathies

Bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour mieux comprendre la relation biologique entre la CgA et la protéine tau, cette étude contribue néanmoins à approfondir notre compréhension des mécanismes sous-jacents au dysfonctionnement de la protéine tau. En examinant les interactions entre la protéine tau et d'autres protéines, telles que la CgA, les scientifiques peuvent mieux comprendre quelles régions et fonctions cérébrales sont affectées par les tauopathies.

Dans la présente étude, par exemple, les auteurs ont constaté qu'une voie de signalisation spécifique dans le cerveau est associée au développement d'un dysfonctionnement de la protéine tau. Lorsque les niveaux de CgA augmentent, les niveaux de protéines spécifiques sont modifiés, ce qui altère cette voie de signalisation et induit ainsi le développement d'un dysfonctionnement de la protéine tau. Cependant, la déplétion de CgA a permis de rétablir le fonctionnement normal des protéines.

Mettre en lumière les aspects biologiques potentiels de la DFT et de la maladie d'Alzheimer est une étape cruciale pour le développement de traitements et d'outils de diagnostic, tels que les biomarqueurs. Lorsque les scientifiques comprennent pleinement les mécanismes biologiques sous-jacents à une caractéristique de la DFT, ils peuvent tester des stratégies pour influencer la maladie, ralentir sa progression et soulager les symptômes. Si un biomarqueur a été validé par des études fondamentales, les chercheurs peuvent également développer des outils permettant de diagnostiquer la DFT ou de suivre son évolution.

Apprenez-en davantage sur la science de la DFT

Les troubles de la DFT, comme le CBD, sont biologiquement complexes, avec des symptômes qui se recoupent avec ceux de nombreux autres troubles et une progression qui débute souvent plus tôt que la maladie d'Alzheimer. Vous pouvez en apprendre davantage sur les symptômes et les sous-types de DFT sur le site suivant : Page de présentation des maladies de notre site web.

Si vous vous intéressez aux dernières avancées dans le domaine de la science de la DFT, l'AFTD propose deux bulletins d'information scientifiques qui vous permettront de rester informé. Résumé scientifique de FTD Ce document est destiné aux personnes atteintes de DFT, tandis que FTD Research Spotlight propose un contenu adapté aux professionnels de la recherche et de la santé.

 

 

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