Forskere fra Buck Institute for Research on Aging har fået ny indsigt i, hvordan proteinet tau, som kan føre til FTD og andre neurogenerative sygdomme, når det akkumuleres unormalt, påvirker celler, det interagerer med, og hvordan det kan rejse fra neuron til neuron i en nyere papir udgivet i Celle.

”Denne slags undersøgelser giver os indsigt i sygdomsprocessen på molekylært niveau. Det er faktisk meget mere kompliceret end blot et protein, der danner sammenfiltringer,” sagde avisens hovedforfatter, Dr. Tara Tracy, i en 26. januar. Kablet artikel.

Dr. Tracy og hendes team fandt ud af, at tau er involveret i flere vigtige cellulære aktiviteter, såsom interaktion med mere end 30 mitokondrielle proteiner, der hjælper med at skabe celleenergi. Forskerne brugte neuroner med tau, der havde den samme genetiske mutation, som får FTD til bedre at forstå, hvordan sunde og usunde tau-proteiner påvirker celler. De opdagede, at de muterede proteiner påvirker, hvordan celler fungerer, selv før de danner toksiske, hjerneskadelige sammenfiltringer, der bidrager til FTD og andre neurogenerative lidelser.

Muterede tau-proteiner viste sig at have haft færre interaktioner sammenlignet med sunde tau-proteiner og havde mindre interaktion med mitokondrielle proteiner. Ifølge Kablet artikel, kan det betyde, at disse proteiner påvirker cellens stofskifte, og om den har nok energi til at fungere korrekt. Undersøgelsens resultater gav også indsigt i, hvordan muterede tau-proteiner bruger neurotransmittere til at rejse fra deres egne celler til andre dele af hjernen.

"Jeg tror, det ville være fantastisk at designe en strategi for at forhindre, at tau associeres med vesikler for at bremse spredningen af tau," sagde Dr. Tracy.

Læs hele Wired-artiklen her.