Na tentativa de entender melhor os fatores que impulsionam a neurodegeneração, os pesquisadores da Cornell University apontam para um gene que oferece informações sobre a causa da FTD e outras doenças neurodegenerativas.

O pesquisador Fenghua Hu, PhD, professor associado do Departamento de Biologia Molecular e Genética de Cornell e ex-recipiente AFTD Pilot Grant, recentemente publicou novos insights sobre o TMEM106B gene, que é conhecido por desempenhar um papel tanto na FTD quanto na doença de Alzheimer. Quando afetado por uma mutação específica, o gene pode criar um defeito que resulta na perda de mielina, um tecido adiposo que envolve as fibras nervosas para protegê-las de danos, levando à deterioração das habilidades motoras e da atividade mental.

Em seu estudo, a Dra. Hu procurou identificar exatamente como aquela mutação em TMEM106B poderia causar tantos danos e aprender mais sobre como o gene regula a criação de mielina em condições normais. Suas descobertas apontam para novos insights sobre o papel do gene na neurodegeneração e estabelecem as bases para estudos adicionais sobre os mecanismos exatos pelos quais as mutações podem levar a defeitos.

“Espero que nossa pesquisa possa facilitar o desenvolvimento terapêutico de opções de tratamento para pacientes que sofrem de doenças neurodegenerativas e outros distúrbios cerebrais”, disse o Dr. Hu ao Cornell Chronicle.

A pesquisa foi financiada em parte pelo Bluefield Project to Cure FTD, uma fundação de pesquisa sem fins lucrativos focada em encontrar terapias para FTD causada por mutações no gene progranulin. A organização recebeu um grande investimento de financiamento no outono passado em nome de uma parceria entre AFTD e Alzheimer's Drug Discovery Foundation (ADDF) para acelerar o desenvolvimento de um exame de sangue exploratório para ajudar a acelerar os ensaios clínicos para novas terapias FTD.

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Na foto acima: Uma imagem microscópica mostrando a bainha de mielina, um tecido adiposo que isola e protege os neurônios, em um cérebro de camundongo saudável.